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膜蛋白重定位调控植物生长与免疫平衡的分子机

发布时间:2021-02-01 14:25 作者:admin 来源:未知 点击: 字号:

       植物激素既能促进生长,又可拮抗病原菌触发的免疫反应,以防止过度的免疫反应抑制植物的正常生长。植物胞质类受体激酶BSK1(BR signaling kinase 1)通过其豆蔻酰化位点锚定于细胞质膜,通过与质膜膜筏定位的受体激酶BRI1或FLS2互作,在油菜素甾醇BR调节的植物生长发育和细菌鞭毛蛋白flg22诱导的PTI反应中起到承上启下的信号传递作用。然而,BSK1是如何调控植物生长与免疫平衡的机制尚不清楚。
       
       2021年1月29日,北京林业大学林金星团队在Molecular Plant上在线发表了题为“Dynamic spatial reorganization of BSK1 complexes in the plasma membrane underpins signal-specific activation for growth and immunity”的研究论文,揭示了BSK1的不同质膜膜筏定位,能够精确调控其介导的BR和flg22信号之间生长-防御平衡的分子机制,为膜蛋白间互作和蛋白重定位调控植物响应外界环境因子和内部发育信号提供了全新的视角。
 

研究发现,BR可抑制flg22诱导的一系列早期和晚期防御反应,BSK1蛋白是上述过程中的潜在调控因子。通过可变角度全内反射荧光显微镜(VA-TIRFM)和荧光相关光谱(FCS)等分析结果发现:在静息状态下,BSK1蛋白主要以单体形式不均一分布于细胞质膜,而BR或flg22处理后BSK1蛋白胞吞作用并不显著,仍驻留在细胞质膜上,但是其寡聚化程度显著提高。

 

通过荧光寿命成像-荧光共振能量转移(FLIM-FRET)和荧光互相关光谱(FCCS)等单分子成像技术,结合生化手段等多种分析发现,BSK1蛋白与受体FLS2或BRI1以复合体的形式定位于膜筏。BR或flg22处理后,BSK1蛋白与FLS2或BRI1解离;flg22激活的BSK1从膜筏区转移到非膜筏区,而BR激活的BSK1则依然驻留于膜筏区。BR通过抑制flg22诱导的BSK1与FLS2的解离继而与MAPKKK5的互作以及BSK1与MAPKKK5的重定位等一系列过程,进而影响flg22触发的PTI反应。

       研究发现,BR可抑制flg22诱导的一系列早期和晚期防御反应,BSK1蛋白是上述过程中的潜在调控因子。通过可变角度全内反射荧光显微镜(VA-TIRFM)和荧光相关光谱(FCS)等分析结果发现:在静息状态下,BSK1蛋白主要以单体形式不均一分布于细胞质膜,而BR或flg22处理后BSK1蛋白胞吞作用并不显著,仍驻留在细胞质膜上,但是其寡聚化程度显著提高。

 

       通过荧光寿命成像-荧光共振能量转移(FLIM-FRET)和荧光互相关光谱(FCCS)等单分子成像技术,结合生化手段等多种分析发现,BSK1蛋白与受体FLS2或BRI1以复合体的形式定位于膜筏。BR或flg22处理后,BSK1蛋白与FLS2或BRI1解离;flg22激活的BSK1从膜筏区转移到非膜筏区,而BR激活的BSK1则依然驻留于膜筏区。BR通过抑制flg22诱导的BSK1与FLS2的解离继而与MAPKKK5的互作以及BSK1与MAPKKK5的重定位等一系列过程,进而影响flg22触发的PTI反应。

作者简介:北京林业大学林木分子设计育种高精尖创新中心和生物学院的苏泊丹博士为论文第一作者,北京林业大学林金星教授和清华大学生命学院单晓昳副研究员为共同通讯作者。北京林业大学的张曦博士、李莉、Sammar Abbas、玉猛博士和崔亚宁博士以及德国波恩大学的František Baluška教授和韩国浦项科技大学的Inhwan Hwang教授为该论文共同作者。该研究得到111引智计划和国家自然科学基金等项目的支持。

文章来源:
Mol Plant植物科学

 

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