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周雪平团队揭示植物双生病毒侵染新机制!

发布时间:2021-07-15 15:15 作者:admin 来源:未知 点击: 字号:

      病毒在细胞内寄生,严重依赖宿主细胞机制来完成其感染周期(PNAS | 西班牙瓦伦西亚大学研究揭示强干旱条件导致植物病毒的生活方式从致病向共生转变!ISME | 华中农业大学研究揭示真菌病毒调节植物相关真菌的内生和致病性状!PLOS PATHOGENS | 赫尔辛基大学研究揭示植物病毒劫持植物防御系统机制及其反击方法!Nature Communications | 苏黎世大学研究揭示植物宿主遗传因素影响病毒群落的组成!)。大多数病毒的基因组都很小,伴随着编码能力的限制;为了克服蛋白质组减少所带来的限制,病毒已经进化为编码多功能蛋白质,这些蛋白质有效地靶向宿主细胞中的中枢蛋白。然而,更多数量的病毒编码蛋白可能会实现更复杂的感染机制,因此编码空间的最大化有望成为病原体的优势。
      Geminiviruses是一个植物病毒家族,具有环状单链 (ss) DNA基因组,可在全球作物中引起毁灭性疾病。该家族的成员具有小基因组,由一个或两个每个小于3 Kb的DNA分子组成,其中编码空间的使用通过双向和部分重叠的开放阅读框 (ORF) 进行优化:在一个<3 Kb的分子中,双生病毒包含多达7个ORF,每个病毒已知最多8个病毒蛋白。双生病毒感染周期是复杂的,多个步骤仍有待阐明。通过载体传播后,双生病毒DNA基因组必须从病毒体中释放出来并到达细胞核,在那里它将被转化为双链 (ds) DNA复制中间体;这种dsDNA分子将作为病毒基因转录的模板,包括复制相关蛋白 (Rep),它重新编程细胞周期并招募宿主DNA复制机制。随后发生滚环复制,由此产生病毒基因组的新ssDNA拷贝。最终,病毒必须在细胞内、细胞间和全身移动,侵入新细胞并使病毒粒子可被载体获取。为了成功侵染,双生病毒必须调整细胞环境以有利于它们的复制和传播;为此,它们修改受侵染细胞的转录图谱,重新定向转录后修饰,并干扰激素信号传导等过程,最终抑制抗病毒防御,创造有利条件使病毒复制和操纵植物发育。尽管双生病毒编码的蛋白质被描述为多功能的,但如何仅由4-8个蛋白质执行有效侵染所需的大量任务是一个有趣的生物学难题。
      2021年7月13日,权威学术期刊Nature Communications发表了中国农业科学院周雪平和李方方中科院上海植物逆境生物学中心Rosa Lozano-Durán团队(上海植物逆境中心Rosa Lozano-Duran课题组揭示植物病毒干扰RNA沉默的新机制!)的最新相关研究成果,题为Geminiviruses encode additional small proteins with specific subcellular localizations and virulence function的研究论文。
      双生病毒是编码能力有限的植物病毒。双子病毒编码的蛋白质传统上通过应用 10-kDa的任意阈值来识别;然而,越来越清楚的是,小蛋白质在生物系统中发挥着相关作用,这需要重新考虑这一标准。本研究展示了双生病毒基因组包含额外的ORF。番茄黄叶卷曲病毒 (TYLCV)是破坏性番茄卷叶病的病原体。使用番茄黄叶卷曲病毒证明这些小ORF中的一些在感染过程中表达,并且编码的蛋白质显示特定的亚细胞定位。结果证明了这些额外的ORF中最大的一个,命名为 V3,是完全病毒感染所必需的,并且V3蛋白定位于高尔基体中并作为RNA沉默抑制因子起作用。这些结果可以扩展双生病毒蛋白库,并且要全面了解分子植物-双生病毒相互作用将需要对迄今为止被忽视的小ORF进行详细研究。

图 1:TYLCV基因组包含额外的保守开放阅读框

图 2:TYLCV基因组中额外的开放阅读框编码具有预测域和特定亚细胞定位的蛋白质

图 3:ORF6/V3在感染期间表达并编码高尔基体定位蛋白

图 4:烟草和番茄中完全感染TYLCV需要V3

图 5:V3作为PTGS和TGS的抑制子


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